骨质疏松症：静悄悄的疾病

骨质疏松症是一种悄然无声的疾病，在今天，这种疾病的患者已经不止是老年人，而是趋于年轻化。

　　骨质疏松症的年轻化

　　中国健康促进基金会于2009年发布的《骨质疏松症防治中国白皮书》迄今为止仍然是人们防治骨质疏松症的重要指南。《白皮书》调查的结果是，全国2006年在50岁以上人群中，约有6944万人（男1534万，女5410万）患有骨质疏松症。骨质疏松症基金会主持的一项最新研究称，至2020年，中国骨质疏松症或骨密度低患者将达到2.86亿，而2050年，这一数字将上升至5.333亿。为治疗伴随而至的髋部骨折，2020年全国医疗支出将达850亿元人民币；2050年，这一数字将跃升至1.8万亿元人民币。

　　人体骨质疏松症发生的时间比人们想象的要早，甚至从二三十岁就开始了。骨质完全是在人们觉察不到的情况下，如沙漏中的沙子一样，静悄悄地流失。骨质疏松症的年轻化也使得美国目前有1000万人患病，其中近800万人是女性。

　　骨质疏松症有原发性、继发性和特发性3类。原发性骨质疏松症是随着年龄的增长发生的一种代谢性骨病，其中包括女性绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症是由于其他疾病或药物诱发的骨质疏松症。特发性骨质疏松症是指原因不明的发生于中青年人的骨质疏松症，甚至可发生于青少年。骨质疏松症最常见的严重后果就是骨折，尤其是股骨、髋骨骨折，造成行走困难，严重影响患者和家人的生活。

　　生理学的研究早就提示，人们在25岁前骨密度一直在增加。但是，30岁以后，骨钙每年以0.1%～0.5%的速度减少，进入自然老化过程。人一过青春期后，骨骼就不再生长，骨质中的钙吸收和流失处于平衡状态，补钙也只起维持和巩固骨质的作用。到60岁时会有50%的骨钙减少，此时极易出现骨质疏松症。情况严重者在30岁左右就有可能出现骨质疏松症。

　　骨质疏松症的多种原因

　　骨质疏松症的本质是骨量降低和骨组织微细结构遭受破坏，使得骨脆性增加并容易发生骨折。实际上，在生活中，人的骨骼一直处于骨吸收（主要是破骨细胞的作用）与骨形成（主要是成骨细胞的作用）的平衡之中。这个过程称为骨重建。骨重建的过程是，破骨细胞贴附在旧骨区域，分泌酸性物质溶解矿物质（钙等元素），分泌蛋白酶消化骨基质，形成骨吸收陷窝。然后，成骨细胞移行至被吸收部位，分泌骨基质，骨基质矿化而形成新骨。破骨（骨吸收）与成骨过程的平衡是维持正常骨量的关键。

　　钙是骨组织的主要成分，身体中99%的钙都存在骨骼中，维持着血液中钙的正常水平。如果人体的钙吸收量不足，骨“库”中的钙就会被释放出来进入血液，从而导致骨密度下降，引发骨质疏松症。

　　从30岁起，人的骨重建处于负平衡。一方面是破骨细胞的吸收增加；另一方面是成骨细胞功能的衰减导致骨量减少，造成骨质疏松症。此外，内分泌功能同样对骨质疏松症起到重要作用，主要是性激素水平低的影响。雌激素水平降低可致骨吸收增加，雄激素则对骨基质的合成有促进作用。这两种激素的减少都会造成骨质疏松症。

　　内分泌功能中的钙调节激素的分泌失调也会使骨代谢紊乱，引发骨质疏松症。人体有3种钙调节激素，即降钙素（CT）、甲状旁腺激素（PTH）及1，25二羟基维生素D3。降钙素由甲状腺C细胞分泌，可抑制骨吸收，促进骨形成。甲状旁腺激素使骨代谢活跃，促进骨吸收。1，25二羟基维生素D3促进钙的吸收利用，有利于骨形成。随着年龄增长，人的肾功能显著下降，肌酐清除率降低，导致血磷升高，继发性引起甲状旁腺激素上升，导致骨吸收增加，骨钙下降。同时人衰老后，肾内1α羟化酶活性下降，会使1，25二羟基维生素D3合成减少，肠钙吸收下降，这又会反馈性地使甲状旁腺激素分泌增多，造成骨吸收（破骨）增加。此外，人到中老年，C细胞功能衰退，降钙素分泌减少，使得骨形成下降。这些因素合在一起便使得骨质中的钙流失大于钙补充，骨质疏松症也就慢慢形成。

　　生理功能随年龄增长而衰退同样会导致骨质疏松症。例如，人的消化吸收功能降低，蛋白质、钙、磷、多种维生素及微量元素摄入不足，会限制骨重建。除钙本身摄取不足对骨质疏松症影响较大外，蛋白质摄入不足或过量也对钙的平衡和骨钙含量起负面调节作用。

　　尽管遗传因素在骨质疏松症发病中的作用有争论，但越来越多的研究证明骨质疏松症，尤其是特发性骨质疏松症可能与基因的多样性和变异有关。例如，维生素D受体（VDR）基因中的Ef基因和Ff基因与骨密度较低有对应关系。

　　运动和健身不足也会诱发骨质疏松症，因为运动时的骨骼负荷可以刺激成骨细胞生物活性，增加骨的形成和骨量的积累。

　　女人与骨质疏松症

　　骨质疏松症具有“四高一低”的特点，即高发病率、高死亡率、高致残率、高费用和低生活质量。生活中女性比男性受骨质疏松症的困扰更严重。尽管骨质疏松症发生的原因多种多样，但是，现代生活方式对骨质疏松症的产生有着越来越重要的作用。

　　女性到了绝经期由于卵巢功能衰退，雌激素水平降低，骨吸收会超过骨形成，导致骨质快速流失而引起绝经后骨质疏松症。这是一种自然现象。但是，一些二三十岁的女性也患骨质疏松症，这显然是生活方式的问题。研究人员认为，年轻女性的骨质疏松症与节食减肥、美白和缺少锻炼密切相关。

　　正常女性其实是离不开脂肪的，但是，许多女性在减肥过程中将一切与脂肪有关的饮食都拒之门外。然而，在减去脂肪的同时，也会造成骨骼的脆弱。因为，除了卵巢分泌雌激素外，女性的雌激素还有一部分是从脂肪组织中的激素──雄甾烯二酮合成。雌激素能增加钙的吸收，促进骨的形成，防止骨质疏松症。因此，过于瘦弱和苗条的女性难以从自身的脂肪那里获得雌激素，造成雌激素水平的相对不足。雌激素的缺乏则造成骨吸收超过骨形成，骨质疏松症也就在不知不觉中产生。当然，为了美白，很多女性一点都不让阳光照射自己，也就使得皮肤通过阳光照射合成维生素D3减少。维生素D3可以帮助人体吸收钙，并使钙沉积到骨髓中。维生素D3的减少也必然减弱钙对骨骼的重建和骨量的积累。所以，女性过早出现骨密度降低和骨质疏松症与时下许多女性的生活方式有关：为了皮肤白皙而拒绝日晒，梦想拥有苗条身材而拼命节食，为了舒服而坐在办公室中很少运动。这就是典型的生活方式造成骨质疏松症的年轻化。

　　男人与骨质疏松症

　　尽管女性因生理原因比男性更容易患骨质疏松症，但是，从生活方式上看，男性患骨质疏松症的几率一点不低于女性，而且骨质疏松症也有年轻化的趋势。

　　男性骨质疏松症有3类，男性老年性骨质疏松症，雄激素缺乏性骨质疏松症和原因不明的骨质疏松症。前两者与衰老有关，但后者则与男性的生活方式有关。男性典型的生活方式之一是吸烟，正是吸烟成为原因不明的也是年轻男性骨质疏松症的重要诱发因素。大量的研究已经证明，吸烟可以导致骨密度降低，从而引发骨质疏松症。

　　一项对386名（吸烟者157名、非吸烟者229名）北方男性进行骨密度测量和问卷的调查发现，各部位骨密度值随吸烟量的增加及吸烟年限的延长而下降。日吸烟量超过15支者，腰椎、股骨颈、Ward三角区（在股骨颈前、后壁之间）和全身骨密度值为1.127 、0.952、0.844和1.148 克/平方厘米，都显著低于日吸烟量未超过15支者（1.179、1.002、0.907和1.219 克/平方厘米），其中股骨颈和Ward三角区骨密度也分别显著低于非吸烟者。

　　另一项对我国南方男性的研究发现，日吸烟量超过10支者，腰椎、股骨颈、Ward三角区骨密度值都低于日吸烟量未超过10支者。其中股骨颈和Ward三角区骨密度也分别显著低于非吸烟者。在排除体重等因素后，吸烟者的腰椎骨密度仍显著低于不吸烟者。吸烟年限≥15年且日吸烟量≥10支者的骨密度值比日吸烟量<10支且吸烟<15年者低46%～67%。

　　然而，吸烟并非只是男性的生活方式。如今女性吸烟者也增多起来，还成为一种时尚，正是这种生活方式成为年轻男女骨质疏松症的重要诱发因素之一。同样是对我国南方人群的研究发现，女性吸烟年限≥15年且日吸烟量≥10支者，其骨密度值比日吸烟量<10支且吸烟<15年者低32%～35%。因此，无论是男还是女，吸烟都可导致骨密度降低，并与吸烟年限和吸烟量呈正相关。

　　广州中医药大学附属骨伤科医院对426例女性（其中吸烟者54例）的研究也得出相似的结果。日吸烟量超过10支的女性，腰椎、股骨颈、Ward三角区骨密度值均显著低于非吸烟者。其中腰椎和Ward三角区骨密度分别显著低于日吸烟量未超过10支者。吸烟量≥10支且吸烟年限≥10年的女性，腰椎、股骨颈、Ward三角区的骨密度显著低于吸烟年限<10年且每天吸烟<10支者。

　　吸烟导致骨密度降低并引发骨质疏松症的原理在于，烟草中的尼古丁可影响钙的吸收，烟碱抑制成骨细胞，刺激破骨细胞的活性等。仅仅是钙摄入不足就会让一部分骨钙释放入血以维持正常的血钙水平。如此，会使骨密度降低，引发骨质疏松症。

　　防治：从生活方式开始

　　最大和最现实的问题是，中国人对骨质疏松症的知晓和警觉性一直很低。我国城市居民骨质疏松症的知晓率不到50%，农村人口对骨质疏松症的知晓率更低。

　　阻止骨质疏松症最有效的方法是从年轻时就开始预防。无论是因年龄增长而不可避免的老年性骨质疏松症，还是因生活方式导致的年轻人的骨质疏松症，都可以通过生活方式的干预而避免。生活方式的重点在于，保持运动、饮食合理、科学补钙、戒烟少酒。

　　中国骨质疏松症学会主任委员刘忠厚教授认为，尽管吃豆腐、深绿色蔬菜、鱼肉、摄取维生素D等都可防治骨质疏松症，但运动才是强化骨骼，防治骨质疏松症发生的重要因素。因为，缺钙是导致骨质疏松症的主要原因之一，而运动可以促进钙的吸收、利用和在骨骼内的沉积，对骨质疏松症有积极的预防作用。

　　运动当然以户外运动最好。因为，户外运动有一举多得之功效。户外运动可接受充足的阳光，使体内维生素D浓度增高，并能改善胃肠功能及钙、磷代谢，这也增强了体内钙吸收。适量运动还可使人的食欲增强，促进胃肠蠕动和增进消化功能，提高对钙等营养物质的吸收率，并促进骨骼的钙化。运动能增加骨的血流量，有利于血液向骨骼内输送钙离子，以及破骨细胞向骨细胞转变，促进骨骼的形成。因此，运动在增加骨质的同时，也增加了人体对钙的需求量。反之，长期不运动，人体骨质对钙的需求量就会减少，大量的骨钙会游离到血液中，并随尿液排出体外，从而降低骨密度。

　　另外，通过运动调节内分泌系统，促进骨矿含量的增加。运动可调节甲状旁腺激素、降钙素和维生素D三大体内钙代谢和骨组织更新的激素。运动可抑制甲状旁腺激素过量分泌，降低破骨细胞的活性，增加近端肾小管对钙的重吸收作用；运动提高机体对外源性降钙素的反应敏感性，抑制骨吸收和骨胶原的分解；运动可促进活性维生素D在体内的合成，防止骨钙的释出；运动增强消化、吸收系统功能，满足机体对骨矿物质合成原料的需求。

　　中国工程院院士钟南山认为，防止骨质疏松症的最重要的方法是运动，其次才是依靠饮食和补充专门的钙营养素。因为富含钙的食物以及专门的补钙营养品必须通过人体肌肉以及骨骼的运动，加上阳光的作用，才能转化为真正的钙能量，达到被人体吸收的结果，尤其是软骨和胫骨的骨质。35～45岁之间是人体骨钙的相对平衡期。如果放弃运动，比如长走、慢跑、打球、跳舞等，骨钙就会迅速流失。

　　当然，钙还是应当补的，这应当从20岁就开始。最好的补钙方法是喝奶，每天应当喝500毫升牛奶，因为牛奶富含钙、蛋白质，钙磷比例恰到好处，并含有维生素A和D，可以更好地促进人体对钙的吸收。比较科学的方法是每天喝“2+1”袋奶，即两袋250毫升的牛奶，外加一杯120毫升的酸奶。两袋奶早晚各一袋，不要空腹喝牛奶，放到餐后来食用最好。将牛奶加热后饮用比喝凉的更容易吸收。

　　当然，也可以补充钙剂。每天补充较大剂量的钙（比如1000毫克）时，分次服用比一次性服用的吸收效果更好。当体内胃酸含量较多时（如饭后），吸收率会高些。但由于补钙过多，可能会影响到人体对铁和锌的吸收，因此，一般建议胃酸分泌量较低的人饭后补钙；而胃酸正常的人，可在两顿饭间先吃些小饼干再服用钙。

　　补钙的同时不能忽视钙的最佳搭档维生素D。维生素D能促进钙、磷的吸收和骨骼的钙化，维持骨骼和牙齿的正常生长。食物中的维生素D主要存在于鱼肝油、深海鱼（如沙丁鱼）、动物肝脏、奶油以及蛋黄等动物性食品中。但是，这些动物性食品往往胆固醇含量很高，血脂高的人不宜多吃。所以，应当利用晒太阳使身体合成维生素D。每天（尤其是冬天）在户外晒15分钟到30分钟太阳，可以促进维生素D的生成，提高补钙效果。