雾霾与哪些疾病有关系？

雾霾中的PM2.5（粒径小于2.5微米的颗粒物）对人的健康危害最大，因为PM2.5更容易进入鼻孔，穿过气管，进入肺部，甚至进入血液，也更容易吸附对人体健康有毒有害的物质。大多数对人体有致癌和严重危害的物质富集于PM2.5中。此外，PM2.5携带的有毒有害物质在肺中更容易溶解，在人体内与目标细胞相互作用的活性强，因此雾霾可能导致人们产生一系列疾病。
　　
　　雾霾与癌症和其他疾病
　　目前可以肯定的是，雾霾会引发急性呼吸道感染、支气管炎、哮喘、慢性阻塞性肺病。因为，细菌、病毒会附着在PM2.5的小颗粒上，进入呼吸道，诱发感染。雾霾会对心血管系统造成影响，心衰病人在呼吸道受到刺激时，会引起呼吸困难或气促，加重心衰。此外，在雾霾天人们的肌肉较紧张，容易出现肌肉劳损。雾霾天时紫外线光照较弱，人体内维生素D生成不足，容易产生精神懒散、情绪低落等现象，还可能导致人体缺钙。
　　尽管在中国还没有雾霾与肺癌相关关系的研究结果，但是美国和欧洲的一些研究已经证明雾霾与肺癌有联系，即长期暴露于PM2.5中与肺癌发病率增加有关。
　　1995年，美国癌症协会（ACS）赞助的一项研究结果称，随着大气中细颗粒物浓度增加，心肺疾病和肺癌引起的死亡率有所增加。PM2.5污染水平与心肺功能损害的风险升高、肺癌死亡率之间关系密切。PM2.5的平均浓度以10微克/立方米的速度增长，一般来说，PM2.5浓度每增加10微克/立方米，肺癌风险性增加25%～30%，各种自然原因的死亡风险会增加约4%，心肺疾病的死亡风险会增加6%，肺癌的死亡风险会增加8%。
　　2002年美国癌症协会的随访研究结果显示，肺癌死亡率的相对风险与PM2.5浓度的10微克/立方米的变化之间的关系，已由1979～1983年的8%，变成了1999～2000年的13%，也就是说，随着人们暴露于雾霾的时间延长，肺癌的发病率和死亡率的风险也相应升高。
　　劳诺特等研究人员于2007年对欧洲15个国家报告的PM2.5和男性肺癌死亡率之间的关联性进行分析，结果发现，对于男性来说，这些国家PM2.5水平增加5微克/立方米，死亡率按年龄和吸烟率标准化后，全年PM2.5均值让肺癌的风险增加了17.7%。
　　美国的研究还发现，雾霾对乳腺癌的发病率也有影响。PM2.5浓度每增加5微克/立方米，乳腺癌风险增加50%。
　　但是，在中国目前还没有长期的雾霾浓度与肺癌的相关性研究结果，如果开展雾霾与癌症相关性的研究，需要5～10年的时间才能得出结果。
　　雾霾影响智力
　　现在，又有新的研究提示，雾霾可能与智力低下，如多种痴呆，包括阿尔茨海默氏症（老年性痴呆）和血管性痴呆等有关。
　　以前的研究已经发现，载脂蛋白Eε4（ApoEε4）等位基因与阿尔茨海默氏症有密切关系，拥有载脂蛋白Eε4等位基因的人比没有这一基因的人患阿尔茨海默氏症的危险性约高3倍，此外载脂蛋白Eε4与血管性痴呆（VD，由缺血性卒中、出血性卒中和造成记忆、认知和行为等脑区低灌注的脑血管疾病所致的严重认知功能障碍综合征）有关。
　　现在，墨西哥蒙大拿大学和其他研究机构的研究人员联合发现，携带载脂蛋白Eε4等位基因的儿童如果暴露在空气污染物（主要是高浓度的PM2.5）之下，会出现认知、记忆方面的减退，患阿尔茨海默氏症的风险会增加。这表明，尽管载脂蛋白Eε4等位基因是阿尔茨海默氏症的内因和分子基础，但空气污染则是诱发内因变化的外在因素之一。
　　墨西哥城也与中国很多城市一样是一个快速发展而且环境污染非常严重的城市，在这个城市有800万儿童每天都生活在PM2.5超标的环境中。为了评估空气污染与儿童在认知、嗅觉和代谢性脑指数方面的关系，研究人员对50名生活在墨西哥城的4.8～13.4岁的携带有载脂蛋白Eε3或载脂蛋白Eε4的孩子进行韦氏儿童智力量表（WISC-R）评分和气味鉴别试验，同时用质子磁共振测量这些儿童的海马、脑以及额叶、顶叶白质区的脑代谢产物。
　　结果发现，携带载脂蛋白Eε4的孩子右额叶白质的关键代谢产物比例比携带载脂蛋白Eε3的儿童要少，他们难以嗅闻到肥皂的味道，言语和智商得分低于平均分，并且显现出短期记忆减弱和关注力的显著递减。研究人员分析认为，携带载脂蛋白Eε4的孩子智力测验结果不好可能是持续暴露于城市空气污染造成的，因为空气污染会造成大脑神经胶质细胞和神经元代谢的改变。另外，携带载脂蛋白Eε4的孩子居住在严重污染的城市还可能导致其神经退行性变化的加速。因此，到中年时，这些人可能会提前出现痴呆症状。
　　当然，墨西哥蒙大拿大学的这项研究只是一个小规模研究，还需要更多的大规模研究来证实雾霾可能诱发携带载脂蛋白Eε4的人较早产生阿尔茨海默氏病。中国研究人员此前的研究也证明，载脂蛋白Eε4是家族性阿尔茨海默氏症的分子基础，如果能结合中国雾霾的研究，可能会进一步明确阿尔茨海默氏症的诱因，并有效防治这一疾病。
　　另一方面，西班牙的一项研究表明，对于没有携带载脂蛋白Eε4等位基因的普通儿童，雾霾也会导致他们的智力发育迟滞，并导致认知能力降低。
　　在巴塞罗那，研究人员测量了39所学校的2715名7～10岁的在校儿童的3种认知功能（工作记忆、优秀的工作记忆和注意力），在12个月内每3个月测量一次。在平衡了社会经济条件相关因素后，再把暴露于空气严重污染的小学生与暴露于空气低度污染的小学生进行认知功能发育情况的比较。结果显示，即使在调整了其他影响认知功能的外在因素后，在空气污染严重的学校上学的儿童认知发育时间比污染较低的学校的儿童的认知发育时间要长。
　　一个明显的结果是，低污染区11.5%的小学生在12个月内可提高认知功能，但是在高污染区的小学生仅有7.4%在12个月内会提高认知功能。因此，研究人员认为，严重雾霾与儿童的智力发育迟缓有关系，当然这其中的分子生物学、代谢和病理学的关系还需要进一步明确。雾霾与其他精神疾病
　　自闭症是一种精神疾病，其发病原因人们知之甚少，初步研究表明与多种因素有关，如遗传、基因突变和外界诱发因素等。现在，研究人员发现，在诸多环境因素中，空气严重污染，尤其是汽车尾气污染可能增加儿童患自闭症的风险。2013年《美国医学协会杂志：精神病学分册》上发表的一项研究指出，儿童若在一岁多时生活在交通尾气污染严重地区，患上自闭症的概率是同龄儿童的3倍。
　　美国威斯康星-密尔沃基大学的卡尔卡勃任纳和其同事在以前的研究中发现，女性在怀孕晚期，她们未出生的孩子更容易受到空气污染的负面影响。现在他们进一步发现，环境化学物质可能是导致自闭症的部分原因，空气中的PM10（粒径小于10微米的颗粒物）可能增加自闭症的风险。
　　研究人员分析了20世纪90年代中期到末期在美国北卡罗来纳州出生的87000名儿童和加利福尼亚州出生的77500名儿童的资料，调查这些州哪些地方的空气受到污染，测量大气中悬浮颗粒物的水平并调查有多少孩子患自闭症。
　　研究人员采用的是一种更准确的新工具来测量孕妇怀孕期间所在地区的大气悬浮颗粒物水平，同时分析这一地区在后来发生自闭症的大约1000名儿童与空气污染是否有联系。具体的相关结果是，夏季在北卡罗来纳州出生的儿童，以及在秋季和冬季在加利福尼亚州出生的儿童暴露在最高的大气悬浮颗粒物（主要由汽车尾气排放产生）中，这些地区的儿童在以后的生活中发生自闭症的概率较高，污染越严重的地方，患自闭症的儿童越多。
　　研究人员也承认，需要进一步研究具体化学污染物对神经发育的影响才能明确雾霾与自闭症的关系。
　　另一方面，雾霾也可能诱发精神分裂症。现在，美国罗切斯特大学环境医学教授德博拉·科里·斯彻塔等人进行的动物研究再次证明，大气污染和自闭症之间存在某种联系，大气污染甚至还可能引发神经系统发育障碍和精神分裂症。
　　斯彻塔等人进行了3组动物试验，分别采集了美国二线城市交通高峰期的空气样本，并将小鼠置于其中。受试小鼠是出生仅两周的小鼠，此时正是其脑部发育的关键时期。试验期间，小鼠每天要呼吸污染的空气长达4个小时，持续2～4天。
　　试验结束后，研究人员为第一组小鼠进行了24小时的脑部检查。所有小鼠的大脑和侧脑室均已严重发炎，左右脑的脑腔里都是脑脊髓液，导致小鼠的大脑增大2～3倍。另外，小鼠的大脑白质未完全发育。炎症损害了小鼠的脑细胞，限制了大脑的发育，脑室不断扩张，占满了整个大脑。
　　斯彻塔等人在试验后40天和270天分别测试了第二组和第三组小鼠，发现大气污染对脑部造成的伤害是永久性的。3组小鼠的脑内谷氨酸水平明显升高，谷氨酸是一种神经递质，如果人大脑部位的谷氨酸水平过高，则患上自闭症和精神分裂症的概率增高。试验结果显示，在重度空气污染环境中生长的雄鼠更容易患精神分裂症。此外，试验中雄性小鼠的短期记忆、学习能力和冲动性行为均有下降。过去对人的研究发现，精神分裂症患者大脑的脑室也有肿大和扩张现象。
　　斯彻塔等人认为，此次研究选择的美国二三线城市的主要污染物是发电厂、工厂和汽车排放出的悬浮颗粒物，尤其是超微炭粒子。这说明，超微炭粒子体积较小，可能会被吸入肺部或是融入血液，从而毒害人体，包括损害大脑。
　　当然，雾霾损害大脑并导致自闭症和精神分裂症的生物化学原理还需要更多的研究来证实，目前只能说雾霾与精神分裂症的发病有一定的联系。因为，精神分裂症主要是由于遗传、不良的生活事件、社会环境、其他疾病等引起大脑神经受损而产生。当人们长期生活在严重雾霾中，会吸入过多的污染物，不仅导致呼吸系统疾病和心脑血管疾病，而且可能导致脑内多巴胺、5-羟色胺、谷氨酸等神经递质分泌失衡。如果大脑神经递质不能正常释放，也就停止了与突触后膜上对应受体的有效结合，阻止了神经信号的正常和正确传递，从而诱发精神分裂症和自闭症等。
　　【责任编辑】张田勘