糖尿病为何是富贵病？

中国目前糖尿病的发病率约为5％，患者人数接近5000万，仅次于印度居世界第二位。其中60岁以上老年人中糖尿病患者为12％，年轻人中糖尿病患病率也在上升。世界卫生组织预测，到2025年全世界糖尿病患者将达到3亿人，其中2.3亿人在发展中国家。

　　

　　富贵只是诱因

　　

　　都说糖尿病是富贵病，原因何在?从经济上来看，一个国家的人均GDP达到700～1700美元时，正是糖尿病的高发期。也就是说，解决了温饱，向小康方向奔去的人们开始富起来，很多人在这一时期身体迅速发胖，成为患糖尿病的重要诱因。从这个意义上说，糖尿病是富贵病。

　　富贵的诱因体现在几个方面。

　　肥胖因素：肥胖是诱发2型糖尿病的一个重要原因，约有60％～80％的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比。中度肥胖者糖尿病发病率比正常体重者高4倍，而极度肥胖者则要高30倍，而且腹部肥胖较臀部肥胖者发生糖尿病的危险性更大。根本原因在于，肥胖者的胰岛素受体减少，对胰岛素的敏感性减弱，因而不能有效消耗和分解体内的糖，容易患糖尿病。

　　精米白面的“富贵饮食”：进食过多，高糖高脂肪饮食可诱发糖尿病。尤其是长期以精米精粉为主食，造成微量元素及维生素的大量丢失，诱发糖尿病。因为某些微量元素如锌、镁、铬等对胰岛素的合成及能量代谢都起着十分重要的作用。同时饮食过多而不节制，营养过剩，使原已有潜在功能低下的胰岛B细胞负担过重，造成胰岛素分泌减少，从而诱发糖尿病。所以形成了一种现象，生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越多。

　　糖尿病与活动少密切相关：这显然也是享受型生活方式的原因，只摄入能量，而无能量的消耗或消耗能量较少。最为典型的是今天富裕起来的人多了，私家车明显增多，以车代步成为一种普遍现象，因而过去上下班时靠步行或骑自行车所进行的活动和能量消耗少了，人也变得胖起来，可以诱发糖尿病。另一方面，活动减少也可以影响人的细胞表面的胰岛素受体的数目并使其敏感性减弱，即使体内有正常的胰岛素，也不能发挥作对糖的代谢作用，从而诱发糖尿病。

　　糖尿病也与年龄相关：随着年龄增加，人的体力活动逐渐减少，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。从25岁至65岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47％减少到36％，而脂肪则由20％增加至36％。这就是老年人，特别是肥胖、多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。糖尿病的发病率在40岁后开始明显升高，50岁以后急剧上升，高峰期约在60～65岁。

　　上述所有这些因素都是人们富裕后，生活安逸舒适的行为方式，从而在客观上容易诱发糖尿病。

　　

　　内因的作用

　　

　　富贵后人们生活方式改变只是糖尿病的外因，还需要通过内因起作用。尽管糖尿病的内因比较复杂，但目前已经有一些明确的机理。

　　糖尿病的基本病理是由于胰腺的胰岛细胞分泌的胰岛素不足。而胰岛素对于糖、脂肪和蛋白质的分解代谢非常重要。其作用是：1．促进肝脏、骨骼肌及脂肪组织等对葡萄糖的摄取和利用，促进葡萄糖转变为糖原贮存于肌肉及肝脏内，使血糖降低。2．增加葡萄糖转变为脂肪，抑制脂肪分解，使酮体生成减少，纠正酮性酸血症的各种症状。3．促进蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解并抑制其转化为葡萄糖。

　　因此，如果胰岛素水平正常，则可使血糖水平下降，而因种种原因，如过多营养使胰岛B细胞负担过重，胰岛素分泌减少，或胰岛素受体减少，血糖浓度就会升高。如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。胰岛素分泌不足或细胞表面的胰岛素受体数量减少主要是引起糖类、脂肪、蛋白质、水及电解质等代谢紊乱。临床表现为三多(多饮、多食、多尿)、一少(体重减少)等，严重时导致酮症酸中毒。

　　首先表现为糖类代谢紊乱。葡萄糖在肌肉细胞中作为糖原贮能或氧化产能以及在脂肪细胞内转变为脂肪，是血糖的重要去路和迅速降低的主要途径。当胰岛素缺乏时，血糖不能自由透过肌肉和脂肪膜进入细胞内，并且胰岛素缺乏可导致葡萄糖激酶、糖原合成酸、丙酮酸激酶、柠檬酸结合酶及戊糖支路的6－磷酸葡萄糖脱氢酶等的活性降低或诱导合成降低，于是各组织器官的糖利用及糖原合成减少，故血糖浓度升高。

　　其次是肝糖原合成减弱和分解过程加强。葡萄糖可自由进入肝细胞内，经葡萄糖激酶催化成6－磷酸葡萄糖，再转化为尿嘧啶核苷二磷酸葡萄糖，它在糖原合成酶催化下合成为糖原。当胰岛素缺乏时，这种酶的活性降低，因而糖原合成减少。而且，胰岛素可抑制腺苷环化酶的活性，还可使三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷。后者可激活肝磷酸化酶，促进肝糖原分解，因此当胰岛素缺乏时，可加速肝糖原分解，使血糖升高。

　　第三，糖异生作用加强。胰岛素缺乏时，蛋白质分解代谢加强，血液中氨基酸浓度升高，提供了更多糖异生的原料；同样脂肪分解代谢也加强，血中游离脂肪酸增高，经过β－氧化后使肝细胞内十六碳脂肪酸辅酶A浓度升高，从而激活了一系列酶的活性，使丙酮酸增多，促进糖异生作用。

　　所以，胰岛素缺乏时，主要是血糖浓度升高，当超过160～180mg/100m1血液时(肾小管重吸收的阈值)，多余的葡萄糖不能被重吸收，而随尿排出体外形成糖尿。而且未被吸收的葡萄糖可使肾小管溶液渗透压升高，减少了对尿中水分的重吸收，尿中带来了大量水分，导致多尿；而肾重吸收水减少，则会使人脱水。脱水过多，导致血浓缩，引起口渴，从而导致多饮水；脱水过多也会使体重减少。

　　而且，胰岛素缺乏导致血糖浓度升高，细胞中的葡萄糖减少，氧化分解释放的能量不足以满足机体的需求，表现为乏力、头晕、饥饿感增强，从而表现出进食多、消瘦等症状。

　　

　　其他原因

　　

　　其实，以上所说的大部分是2型糖尿病(占糖尿发病人数的90％左右)和1型糖尿病发生的原因，但是糖尿病有多种类型，而且还有其他发病原因，但都与胰岛素有关。

　　糖尿病基本分为4类，包括：1型(胰岛素依赖型)、2型(非胰岛素依赖型)、3型(其他型或特异型)和4型(妊娠糖尿病)。l型和2型可称为原发性糖尿病。1型糖尿病大多在30岁以下发病，但也可以在成年甚至老年发病；2型糖尿病多发于成年人或老年人；第4型叫做妊娠糖尿病，就是怀孕期间得的糖尿病。除了1型、2型和4型外，其他所有类型都称3型。例如，胰腺疾病造成的胰岛素合成障碍，或同时服用了能升高血糖的药物，或患内分泌疾病，切除了胰腺等，都会得糖尿病。

　　总体而言，1型和2型糖尿病的发病都是内外因，即遗传因素和环境因素综合作用的结果。1型糖尿病遗传特点是胰岛容易发生感染，并且容易产生引起胰岛免疫性破坏的基因。有这种基因的人的胰岛会受到侵害，引起发病；而2型糖尿病则是一种多基因疾病，比如，人体内因遗传而产生胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的基因。患病者同时容易发生高血压、高血脂、高血糖、高血黏稠度和胰岛素抵抗综合征。

　　因此，除了富裕后的生活方式的改变，糖尿病也可以有其他原因诱发。例如，精神压力增加就有可能引起糖尿病。当人体精神紧张或受到致病因素影响时，机体会产生保护性生理反应，称为应急，也就是调动神经、免疫和内分泌的种种因素来应对压力。表现为精神紧张、情绪激动等，可以引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。尤其当处于急性心肌梗死、脑血管意外、严重外伤、大手术等应激情况时，胰高血糖素、糖皮质激素等对抗胰岛素的激素会增加，使得部分患者发生高血糖。其中部分患者随疾病的好转可恢复正常，而另一部分则发展为糖尿病。

　　遗传因素更是糖尿病的重要原因。遗传学研究表明，糖尿病发病率在血缘亲属中与非血缘亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在1型糖尿病的病因中，遗传因素的重要性为50％，而在2型糖尿病中遗传重要性达90％以上。因此遗传因素在2型糖尿病的发病中明显高于1型糖尿病。

　　另外，妊娠和使用药物也可破坏胰岛或引起胰岛素的分泌减少，诱发糖尿病。

　　总之，糖尿病戴上富贵病的帽子是确有其事，但本质是富贵后的生活方式的改变，是一种诱因。如果去除这种诱因，例如控制饮食，多吃植物性食品，少摄食动物脂肪，多摄取不饱和脂肪酸，限制盐的摄入(每日5克以下)，并按三大供能物质的合理比例摄取能量，糖(碳水化合物)约占60％～70％，脂肪约占20％～25％、蛋白质约占10％～15％，再加上运动(每天步行6000步)，就可以减少或杜绝糖尿病的外因，防止这种富贵病的发生。(文章代码：0917)

　　

　　责任编辑　张田勘